현재까지 개발되어 있는 약제의 대부분은 부작용으로 인해 개발 및 판매가 중단되는 등 연속적인 실패 사례가 나타나고 있습니다. BHD1028은 adiponectin의 수용체 중의 하나인 AdipoR1에 높은 친화력을 가지도록 설계된 15 amino acid로 N terminal에 Pegylation된 peptide 로 부작용 없는 비만 치료제를 위해 설계되었습니다.
BHD1028은 adipoR1 에 10 µ M수준의 높은 친화도를 가지며 대사가 활발한 근육세포에서 AMPK 세포 신호전달 체계에 관련된 유전자를 확인한 결과 같은 수용체를 갖는 타겟으로 만든 약물 (ADP355) 에 비해 더 우수함을 확인하였습니다.
BHD1028은 지방 산화 및 세포내 에너지 대사의 중추적 역할을 하는 미토콘드리아 증식을 촉진하는 신호전달 체계를 활성화 합니다.
비만은 체내에 과다하게 많은 양의 체지방이 쌓인 상태를 의미하며,
대사 증후군, 심혈관 및 호흡계 질환, 많은 질병의 원인으로 알려진 체내 각종 염증 유발,
그리고 암까지도 유발시킬 수 있는 고 위험군 질병에 해당합니다.
비만의 근본적인 원인은 섭취 열량이 소모되지 못하고 체지방 형태로 쌓이는 것이며,
이는 인슐린 저항성 등에 의해 대사 과정이 정상적으로 수행되지 못하는 상황에 기인합니다.
BHD1028은 세포 표면의 아디포넥틴 수용체, AdipoR1과 AdipoR2를 자극하여
에너지 대사의 핵심 기관인 미토콘드리아의 활성도를 증가시키고 유리지방산의 산화를 촉진하는 작용 기전을 가집니다.
이러한 활성 작용으로 섭취 열량의 효율적인 소모와 체지방의 높은 분해율을 기대할 수 있고,
과도한 식이 조절 없이도 기초 대사량의 증가를 통한 체중 감소 효과로 비만을 치료할 수 있습니다.
현재까지 개발된 비만 치료제의 대부분은 다양한 부작용 (심혈관질환, 식욕저하, 소화장애, 신장 기능 저하, 무기력증 등)으로 인해
개발 및 판매가 중단되는 등 연속적인 실패 사례가 발생하고 있습니다.
기존의 약들은 포만감과 식욕을 조절하는 중추신경계에 대한 활성으로 식사량이 줄어 체중이 감소하는 효과를 가졌으나
BHD1028은 지방의 산화와 세포내 에너지 대사 활성 증가를 촉진하여 기초 대사량의 증가를 통한 체중의 감소를 유도하므로
건강하고 부작용 없는 비만 치료가 가능하도록 하는 물질입니다.